Нарушение роста

    При каких заболеваниях возникает нарушение роста
    К каким врачам обращаться, если возникает нарушение роста


нарушение роста -
Нормальный рост. У детей рост быстро меняется в относительно короткий срок, и врач должен знать нормальные стандарты роста и развития ребенка в зависимости от его возраста Характер этих динамических изменений может служить объективным показателем общего состояния здоровья: небольшие изменения в этом состоянии могут проявляться прежде всего отклонением от нормальной скорости роста; и наоборот, быстро растущий ребенок редко страдает каким-либо серьезным системным заболеванием. Таким образом, рост и его скорость несут важную информацию.

Многочисленные исследования свидетельствуют о существовании различии в росте между разными этническими группами. Однако здоровые, хорошо питающиеся дети растут в общем одинаково. Одна из интересных закономерностей заключается в том, что ребенок родившийся с ростом около 50 см, за первый год жизни вырастает примерно на 25 см за второй год - на 12,5 см, а затем до пубертатного периода его рост увеличивается на 6,2 см в год. Этой формулой можно пользоваться для вычисления среднего нормального роста примерно до 10-летнего возраста. Более точное представление о среднем росте и нормальных границах его отклонений от средней величины дают различные номограммы.

Регуляция роста:

Рост предполагает увеличение как общего числа клеток в организме, так и синтеза макромолекул отдельными клетками. Относительная значимость этих процессов различна для разных органов и зависит от возраста. Регуляция и интеграция процессов роста в разных тканях также неодинаковы и зависят от стадии развития. Знание механизмов регуляции роста важно для понимания причин изменения его характера, а также старения и онкогенеза.

1. Генетические факторы. Рост - это полигенный признак. Поэтому не существует простых методов предсказания окончательного роста у каждого конкретного ребенка на основании учета генетических факторов. В среднем, однако, между ростом родителей и будущим ростом их детей имеется корреляция.

2. Питание. Следующий важный фактор, влияющий на окончательный рост, - питание Тяжелое недоедание, например, у детей с маразмом или квашиоркором сильно сказывается на росте. Недостаточность отдельных витаминов и минеральных веществ (например, витамина D) также может быть причиной резких нарушений роста. В некоторых случаях даже субклиническая недостаточность определенных пищевых веществ может вызывать задержку роста. Тенденция к увеличению окончательного роста в ряде стран, проявившаяся в последнее столетие, может быть связана с улучшением питания, особенно с увеличением потребления белка в период роста.

3. Гормоны.

- Гормон роста. Гормон роста (ГР, или соматотропин) играет центральную роль в модуляции роста детей от рождения до завершения половой зрелости. При полном отсутствии ГР скорость роста вдвое или даже втрое ниже нормальной. ГР играет также важную роль в регуляции анаболических процессов в организме на протяжении всей жизни.

ГР принадлежит к семейству гормонов, куда входят также гипофизарный пролактин и плацентарный лактоген человека (ПЛЧ).

Секреция ГР находится под двойным гипоталамическим контролем - положительным и отрицательным. Соматотропин-рилизингингибирующий фактор (соматостатин) - пептид, состоящий из 14 аминокислот, - широко распространен и вне гипоталамуса; он является мощным ингибитором секреции и других гормонов, в том числе инсулина, глюкагона и гастрина.

Биологическая активность ГР-рилизинг-гормона (ГРГ, соматокринин) сосредоточена в первых 29 из 44 аминокислотных остатках пептида, причем N-концевой аминокислоте принадлежит в этом отношении важнейшая роль. У больных с идиопатической недостаточностью ГР может иметь место дефицит ГР, а не нарушение способности гипофиза вырабатывать ГР. Действительно, более 50% больных с недостаточностью ГР реагируют на длительное импульсное введение ГРГ увеличением уровня ГР в плазме крови и ускорением роста.

На секрецию соматостатина и ГРГ и, следовательно, на секрецию ГР, влияет множество факторов. Высшие центры центральной нервной системы обладают синаптической связью с клетками гипоталамуса, секретирующими соматостатин и ГРГ, и оказывают на эти клетки как положительное, так и отрицательное влияние. Кроме того, на секрецию или эффект ГРГ и соматостатина влияет сам ГР и находящиеся под его контролем соматомединовые пептиды. ГР секретируется эпизодически и имеет относительно короткий (10-15 мин) период полужизни в плазме. В период бодрствования секретируются лишь небольшие количества ГР; секреция основного количества гормона приходится на период сна, особенно на его III-IV стадию.

Соматомедины. Хотя ГР может оказывать и непосредственное влияние на рост, большинство его стимулирующих эффектов опосредовано другими пептидами - соматомединами (СМ) или инсулиноподобными факторами роста (ИФР). Два ИФР, присутствующие в плазме крови человека, - ИФР-I и ИФР-II, обнаруживают почти 50% гомологию со структурой инсулина человека и 70% гомологию друг с другом. Соматомедин С (СМ-С) и ИФР-I структурно и функционально неразличимы. Пептиды группы ИФР/СМ прочно связаны со специфическими белками плазмы, и период их полужизни измеряется не в минутах, а в часах. Уровень ИФР-I / СМ-С зависит от секреции ГР и, следовательно, повышен при акромегалии и снижен при гипопитуитаризме. Кроме того, его уровень в норме зависит и от возраста; достаточно низкий в раннем детстве, он достигает максимума в отрочестве и снижается после 50 лет. Содержание ИФР-II в плазме также зависит от присутствия минимальных количеств ГР, но возрастание последнего до патологического уровня не сопровождается дальнейшим повышением содержания ИФР-II. Таким образом, уровни ИФР-II низки при гипопитуитаризме, но не превышают нормы при акромегалии. Начиная с годовалого и до 8-летнего возраста содержание ИФР-II в плазме остается постоянным.

Тиреоидные гормоны. В отличие от изменений роста, наблюдаемых при недостаточности ГР, полное отсутствие тиреоидных гормонов сопровождается практической остановкой линейного роста. Таким образом, адекватное количество тиреоидных гормонов, по-видимому, абсолютно необходимо для нормального роста. Существует несколько возможных объяснений этого феномена. Тиреоидные гормоны непосредственно влияют на метаболизм клеток; кроме того, недостаточность тиреоидных гормонов снижает секреторную реакцию ГР на стимуляцию. Наконец, от тиреоидных гормонов может зависеть и действие ИФР-I/СМ-С на хрящевые клетки.

Половые стероиды. Основное стимулирующее влияние андрогенов и эстрогенов проявляется в период полового созревания. Бурный рост в пубертатном периоде обусловлен в основном именно этими гормонами. Андрогены обладают непосредственным стимулирующим действием на рост и созревание кости, хряща и мышечной ткани. Эстрогены же оказывают, по-видимому, двоякий эффект: в низких концентрациях они стимулируют рост, а в высоких - тормозят его.

Инсулин. Инсулин оказывает мощное анаболическое воздействие независимо от своего влияния на углеводный обмен. Прежде всего это стимуляция синтеза белка и клеточного деления. Значительная длина тела некоторых младенцев, родившихся от больных диабетом матерей, может быть следствием высокого уровня инсулина в плазме крови плода. Близкое структурное сходство между инсулином и факторами роста группы ИФР/СМ, а также способность инсулина взаимодействовать с рецепторами ИФР-I/СМ-С объясняет некоторые из таких эффектов высоких концентраций инсулина. Однако инсулин в низких концентрациях может обладать и собственным стимулирующим рост влиянием на клетки некоторых типов. Роль инсулина в регуляции нормального роста остается неясной.

Прочие факторы. Фактор роста нервов, структурно близкий семейству пептидов инсулин-ИФР-I/СМ-С, принимает участие в развитии симпатических нейронов, а также, возможно, в поддержании и восстановлении целостности других нейронов. Эпидермальный фактор роста обладает мощным влиянием на созревание эпидермальных тканей, но воздействует и на клетки других типов. Тромбоцитарный фактор роста выделяется из тромбоцитов при образовании тромба, а также оказывает мощное митогенное действие на многие растущие в культуре клетки. Содержание ростовых факторов в плазме, механизмы их регуляции, взаимодействие с другими стимулирующими рост гормонами и их физиологическая роль - все это еще требует выяснения.

При каких заболеваниях возникает нарушение роста:

       
   
Нарушение роста

Потенциал роста ребенка определяется его генетическим складом, унаследованным от родителей. У детей невысокого роста родители тоже невысокого роста, у детей высокого роста родители часто так же высокого роста. Схема роста ребенка от рождения будет определяться генетически, однако на нее могут оказать влияние состояние окружающей среды, нарушение функционирования органов и гормональные нарушения.

Достижение генетического потенциала роста зависит от многих факторов, в том числе от скорости и продолжительности роста ребенка, приема пищи и калорий и обмена веществ (суммы всех сложных физических процессов в материи и энергии, находящейся внутри живых клеток). На рост ребенка также оказывают влияние гормоны, такие как те, которые производятся гипофизом, щитовидной железой, надпочечниками и половыми железами (яичниками и яичками). (Гормоны - это биологически активные вещества, выработанные одним органом и переносимые с кровью в другой орган, где они и проявляет себя.)

Если ребенок не может достичь потенциала своего роста или превышает его, то можно сказать, что существует нарушение роста. У детей наиболее распространен рост (являющийся результатом сниженной скорости роста) ниже нормы, чем высокий рост (являющийся результатом повышенной скорости роста) или рост, превышающий генетический потенциал ребенка. Нарушения роста, причиной которых являются аномалии скелета ребенка (обычно сопровождающиеся другими структурными пороками развития), обычно исправить невозможно; другие проблемы, обусловленные расстройствами, которые нарушают нормальный рост костей, разрешимы, если нарушение было выявлено вовремя и лечение начато безотлагательно.

Низкий рост.

Если рост плода задержался, то младенец может родиться с врожденной низкорослостью. Задержка в росте плода может быть вызвана несколькими факторами, в том числе приемом матерью алкоголя или никотина, радиационным облучением или неправильным лечением длительной болезни матери, такой как диабет или почечная недостаточность. Младенцы с задержкой роста во время беременности матери могут иметь низкий вес при рождении. Затем они могут догнать нормальный рост и реализовать свои генетические возможности.

Низкорослость, обусловленная снижением скорости роста в детстве, может быть связана с длительным заболеванием, с эмоциональными расстройствами и нарушениями питания, а также с гормональными проблемами. Степень низкорослости определяется тяжестью и продолжительностью скрытых проблем. Например, серьезная недостаточность питания, сочетающаяся с сердечной недостаточностью, почечными и желудочно-кишечными расстройствами, длительной анемией (такой, как анемия серповидно-клеточная или талассемия) или почечной недостаточностью, может привести к замедлению роста скелета и к низкорослости. У детей, страдающих этими нарушениями, есть тенденция к недостаточному весу, что также влияет на процесс роста.

Причиной низкорослости также могут быть хромосомные или генетические нарушения. Хромосомы и гены - это те элементы, которые определяют физические характеристики ребенка. Дети, страдающие нарушениями, часто растут с нормальной для них скоростью, но при этом их рост гораздо меньше роста здоровых детей. Когда они становятся взрослыми, то их называют маленькими людьми. Раньше этих маленьких людей называли карликами. Некоторые хромосомные нарушения сопровождаются задержками психического и полового развития. Такие нарушения включают синдром Дауна - хорошо известное нарушение, которое является причиной задержки умственного развития и сохранения инфантильных характеристик и роста, синдром Прадера-Вилли - редкое генетическое нарушение, характеризуемое заметным ожирением, задержкой умственного развития, половым недоразвитием и низкорослостью, Синдром Тернера - хромосомное нарушение, наблюдаемое у женщин, связано с низкорослостью и аномальным развитием яичников. Страдающим этим заболеванием женщинам для полового развития в период полового созревания необходимо гормональное лечение.

Причиной низкорослости могут быть эндокринные нарушения. Эти нарушения включают гипотиреоз - недостаточная секреция гормонов щитовидной железой, и гипопитуитаризм - недостаточная секреция гормонов гипофизом. У взрослых низкорослость может быть результатом раннего полового созревания (преждевременное половое созревание) и привести к выработке половых гормонов в слишком раннем возрасте и преждевременному прекращению роста скелета. В результате у таких людей рост - достаточно высокий для детей и слишком низкий для взрослых.

Задержка полового созревания, которая чаще наблюдается у мальчиков, чем у девочек, может привести к значительному замедлению роста костей и даже к низкорослости. Причиной замедления скорости роста ребенка так же может быть длительный прием некоторых лекарственных средств, таких как кортизол. Как только ребенок прекращает прием таких лекарственных препаратов, скорость роста быстро восстанавливается, однако возможно, что ребенок никогда не наверстает упущенного и не достигнет нормального роста взрослого человека.

Высокий рост.

В большинстве случаев высокий рост не является результатом заболевания ребенка, но отражает его генетические возможности. Такие случаи называют семейным высоким ростом; обычно это касается по крайней мере еще одного из членов семьи. В таких случаях высокий рост не требует лечения, однако родители и дети могут попросить назначить гормональное лечение, направленное на ускорение полового созревания и уменьшение роста во время половой зрелости.

Высокий рост, являющийся результатом повышенной скорости роста в детстве, может быть вызван возросшей секрецией гормонов гипофизом, щитовидной железой, надпочечниками и половыми железами. Однако рост ребенка во взрослом возрасте превзойдет его генетический потенциал роста, если у него появится опухоль гипофиза, которая станет причиной избыточной выработки гормона роста, что может привести к состоянию, называемому гигантизмом. Причины ускоренного роста в детстве также являются причинами ускоренного полового созревания, приводящему к снижению роста ниже генетического потенциала. Если дети с опухолью гипофиза, вырабатывающего гормон роста, не получают лечения или лечение является безуспешным, то это может привести к задержке полового развития. Возможно, что такие люди будут расти после 30 лет, поскольку активно растущие части их костей не замкнуты. Чрезмерно высокий рост взрослых обычно сопровождается увеличением челюстно-лицевых костей, кистей рук и ступней (признаки состояния, называемого акромегалией.

С высоким ростом в детстве также могут быть связаны такие нарушения, как ожирение и синдром Марфана. Рост костей страдающего ожирением ребенка часто на 1-2 года опережает рост костей его сверстников. Дети с синдромом Марфана (наследственным заболеванием соединительных тканей) - высокие и худые; их конечности, кисти рук и пальцы обычно длиннее нормальных. У таких детей часто развиваются мышечные заболевания и сколиоз (искривление позвоночника в правую или левую сторону), а также сопутствующие заболевания.
   
       

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение роста:

       
   
Эндокринолог
Генетик